Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) – это синдром хронического прогрессирующего поражения головного мозга, в основе которого лежит хроническая недостаточность кровоснабжения мозга и/или повторные острые нарушения мозгового кровообращения (ТИА, «малые» инсульты).
Основными причинами развития дисциркуляторной энцефалопатии являются атеросклероз магистральных артерий головы, заболевания сердца с высоким риском тромбоэмболии в головной мозг, гипертоническая болезнь, васкулиты, аномалии строения церебральных сосудов, нарушения свертывающей системы крови. В основе хронической ишемии головного мозга лежат структурные изменения сосудистой стенки (липогиалиноз), в основном поражаются сосуды мелкого калибра, что приводит к изменению белого вещества (лейкоареоз). При нейровизуализации данные структурные нарушения определяются как очаговые или диффузные изменения интенсивности сигнала на Т2-взвешенных изображениях при МРТ головного мозга.
Симптомы ДЭП
Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии весьма вариабельны. В зависимости от выраженности нарушений принято выделять 3 стадии заболевания.
I. Первая стадия дисциркуляторной энцефалопатии характеризуется субъективной неврологической симптоматикой: головная боль, головокружение, тяжесть или шум в голове, расстройства сна, повышенная утомляемость при умственных и физических нагрузках, снижение настроения. Объективно выявляются легкие когнитивные нарушения (память, внимание), В неврологическом статусе могут выявляться следующие симптомы: асимметрия носогубных складок, незначительная девиация языка, легкое асимметричное оживление сухожильных рефлексов, негрубые координаторные нарушения.
II. При прогрессировании сосудистого церебрального процесса (вторая стадия) формируются клинически очерченные неврологические синдромы:
- вестибуло-мозжечковый (головокружение, пошатывание, неустойчивость при ходьбе);
- псевдобульбарный (нечеткость речи, «насильственный» смех и/или плач, поперхивание при глотании);
- экстрапирамидный (дрожание головы, тремор пальцев рук, гипомимия, мышечная ригидность, замедленность движений);
- когнитивные нарушения (нарушение памяти, интеллекта, эмоциональной сферы).
III. На третьей стадии ДЭП отмечается сочетание нескольких неврологических синдромов и, как правило, присутствует сосудистая деменция, которая является одним из наиболее тяжелых осложнений, развивающихся при неблагоприятном течении сосудистой мозговой недостаточности.
Диагностика ДЭП
Диагностика дисциркуляторной энцефалопатии основывается на подтверждении причинно-следственной связи между когнитивными и неврологическими синдромами и цереброваскулярной патологией.
Диагностические критерии ДЭП (Яхпо П.Н., Дамулин И.В., 2001):
- Наличие признаков (клинических, амнестических, инструментальных) поражения головного мозга.
- Наличие признаков острой или хронической церебральной дисциркуляции (клинических, амнестических, инструментальных).
- Наличие причинно-следственной связи между нарушениями гемодинамики и развитием клинической, нейропсихологической, психиатрической симптоматики.
- Клинические и параклинические признаки прогрессирования сосудистой мозговой недостаточности.
Подтверждением сосудистой этиологии симптомов будет служить наличие очаговой неврологической симптоматики, ОНМК в анамнезе, нейровизуализация (постишемические кисты, выраженные изменения белого вещества головного мозга).
Лечение дисциркуляторной энцефалопатии
Лечение хронической недостаточности мозгового кровообращения должно включать этиотропную (антигипертензивная, антиагрегантная, антикоагулянтная, гиполипидемическая), вазоактивную и метаболическую терапии.
К числу препаратов, воздействующих преимущественно на микро-циркуляторное русло, относятся:
- ингибиторы фосфодиэстеразы (эуфиллин, пентоксифиллин, винпоцетин, винпотропил, танакан);
- блокаторы кальциевых каналов (циннаризин, фезам, флюнаризин, нимодипин);
- блокаторы а2-адренорецепторов (ницерголин, сермион);
- препараты смешанного действия (инстенон).
Вазоактивные препараты назначают курсом по 2-3 месяца кратностью 1-2 раза в год.
Цель метаболическго лечения – стимуляция репаративных процессов головного мозга, связанных с нейрональной пластичностью. Для этого используют ноотропные (пирацетам, ноотропил, луцетам), пептидергические (церебролизин, актовегин) препараты, ингибиторы ацетилхолинэстеразы (экселон, реминил, нейромидин), ингибиторы NMDA-рецепторов к глютамату (акатинола мемантин).
- Пирацетам 4-12 г/сутки в/в капельно в 200 мл физиологического раствора 1 раз в день, курс лечения составляет 10-20 вливаний.
- Церебролизин до 30-60 мл в/в капельно в 200 мл физиологического раствора 1 раз в день, курс 10-20 вливаний.
- Лечение Актовегином: применяется в/в по 250-500 мл раствора для инфузий, 10-20 инфузий на курс; в/м по 2-5 мл 2 раза в день, курс 10-20 дней, внутрь по 201МОО мг 3 раза в день в течение 2-3 месяцев.
- Экселон: начальная доза 1,5 мг 2 раза в день, далее разовая доза увеличивается на 1,5 мг каждые 2 недели. Максимальная доза 6,0 мг 2 раза в день. Постоянно (под контролем печеночных ферментов 1 раз в 3-6 месяцев).
- Лечение Реминилом по 4 мг 2 раза в день в течение первых 4 недель, далее по 8 мг 2 раза в день. Постоянно.
- Нейромидин в дозе 20-40 мг 2 раза в день. Постоянно.
- Акатинол мемантин: в течение первой недели по 5 мг 1 раз в день, в течение второй недели – по 5 мг 2 раза в день, начиная с третьей недели и далее постоянно – по 10 мг 2 раза в день.
